placebo



 

Il y a des palmarès qui ne méritent pas qu’on lève son verre.

Le classement révélé, hier, par l’Institut national de prévention et d’éducation à la santé (INPES), place Midi-Pyrénées au deuxième rang, sur 22, dans « l’Atlas régional » des consommations d’alcool.

Ainsi 26 % des habitants boivent régulièrement de l’alcool, contre 21 % dans le reste de la France. Ici, 58 % des gens ont pris une cuite dans l’année, soit 8,7 % de plus qu’au plan national, et 17 % s’enivrent au moins une fois par mois.

Régionnalisme oblige, le Sud-Ouest a une faiblesse pour le vin. Une préfèrence qui met d’accord la moitié des consommateurs d’alcool hebdomadaire.

alcool, sevrage, F.Duval-Levesque psychopraticien certifié, coach, addiction, dependance, boulimie, depression, cancer1Encore plus inquiétant, l’éthylotest vire au rouge chez les jeunes avec « des niveaux d’usage nettement supérieur à la moyenne », selon l’INPES. Sur 1793 adolescents de 17 ans interrogés, 95 % ont déjà testé l’alcool, 14 % en boivent régulièrement, et 31 % connaissent des états d’ébriété répétés.

Les jeunes boudent le vin de leurs aînés, au profit de spiritueux forts et de la bière.

Paradoxalement, cette tendance générale à lever le coude ne se traduit pas en dégâts sanitaires. Ainsi la région rétrograde au dernier rang, pour le taux de décès par alcoolisme et cirrhose, et celui des consultations en alcoologie. « Cette contradiction n’incite pas les pouvoirs publics à débloquer des crédits de prévention », souligne Jean-Claude Belin, le président du comité départemental de prévention de l’alcoolisme. Son centre suit pourtant un millier de patients. Compter un mois d’attente pour y voir un médecin.

NB: sur cinq ans, la part des tués avec alcool dans des accidents représente 29 % du bilan total des morts sur la route dans le département de Haute-Garonne. En 2007, pour 18 tués sur 61, l’alcoolémie est en cause.

.

 

Pour une information et un entretien gratuit de 30 à 45 minutes, sans engagement, concernant une aide, un soutien psychologique, ou une psychothérapie -> cliquez ici


 

 

 

Pour une information et un entretien gratuit de 30 à 45 minutes, sans engagement, concernant une aide, un soutien psychologique, ou une psychothérapie -> cliquez ici


Ne plus être considéré comme des cellules cancéreuses mais comme des personnes, c’est la demande de patients atteints de cancer.

Et si les derniers chiffres de la mortalité indiquent une baisse de 22 % chez l’homme et de 14 % chez la femme en vingt ans, selon un rapport de l’Institut national du cancer (INCa), le cancer reste la première cause de mortalité chez l’homme et la deuxième chez la femme.

"Si la science a beaucoup progressé ces dernières années, avec des traitements de plus en plus personnalisés, les médecins perdent de vue leurs patients", dit Antoine Spire, journaliste, longtemps producteur à France Culture. Pendant trois ans, avec la philosophe Mano Siri, il a observé des cancéreux. Le professeur David Khayat, alors président de l’INCa, lui avait donné carte blanche, en 2005, en créant le département recherche en sciences humaines de l’INCa. "Le changement de présidence de l’INCa (Dominique Maraninchi en a pris la présidence en 2006) a compromis cet effort et réduit à presque rien ce département de sciences humaines", regrette-t-il.

Au cours de ces centaines de consultations auxquelles il a assisté, Antoine Spire constate "la mort de la clinique, du soin que l’on donne au malade". Bien souvent, le médecin est penché sur les résultats en biologie, en imagerie, mais ne prend pas en compte l’histoire de la personne, son travail, son rapport au conjoint, aux enfants"J’ai constaté une grande lacune", déplore-t-il. Beaucoup de patients ne se sentent pas écoutés, et nombreux sont ceux qui se tournent vers les médecines parallèles (acupuncture, homéopathie…).

Autre écueil, la France compte 0,7 oncologue pour 100 000 habitants, pointe Antoine Spire. "L’oncologie médicale est sinistrée et délaissée", lançait, en 2009, le professeur Daniel Serin, cancérologue. Les suppressions de postes prévues par le gouvernement risquent de ne pas améliorer la situation.

Le moment de l’annonce d’un cancer est capital. Un tremblement de terre, une sidération, un traumatisme, un choc… pour le malade, et pour le médecin qui l’assène. Le malade a l’impression que sa vie bascule. Un dispositif d’annonce a certes été mis en place par les institutions, mais il y a encore beaucoup à faire, d’autant plus que la qualité de l’annonce joue sur le parcours thérapeutique.

"Il n’y a pas que les malades qui manifestent leur insatisfaction", insiste Antoine Spire, mais aussi le praticien, "ce funeste messager", en demande de formation. Pourtant, l’annonce n’est abordée ni au cours des études de médecine, ni dans la formation continue. "Je plaide pour une nouvelle impulsion du travail en sciences humaines articulé avec la médecine la plus performante. Les malades du cancer en ont urgemment besoin. Ils y ont droit", ajoute Antoine Spire. C’est pour lui "une révolution dans la réflexion et la pratique des équipes de cancérologie invitées à retourner à la clinique, à l’art médical individualisé, sans rien perdre de ses avancées technologiques".

C’est un appel qui est lancé pour une médecine à dimension humaine, dont le cancérologue serait le vecteur idéal. Les deux auteurs prônent avant tout une meilleure relation médecin-patient, pour le bénéfice des deux parties.

Sources : lemonde.fr, "Cancer : le malade est une personne" d’Antoine Spire et Mano Siri, édition Odile Jacob

Pour une information et un entretien gratuit de 30 à 45 minutes, sans engagement, concernant une aide, un soutien psychologique, ou une psychothérapie -> cliquez ici


La dépendance à l’alcool (alcoolisme) peut-elle être traitée avec des médicaments ?

Le site de l’Institut national français de la santé et de la recherche médicale (INSERM) présente les réponses du Pr Aubin (Unité Inserm 669/Groupe hospitalier Emile Roux) lors d’une rencontre débat "Alcool et recherche" organisée par la Mission Alcool Addiction de l’Institut Santé publique (Aviesan), la Mission Inserm Associations et les 6 mouvements d’entraide aux personnes en difficulté avec l’alcool (8 déc. 2010, Paris) :

"Le traitement de la dépendance alcoolique n’est pas obligatoirement médicamenteux,

mais quand il est prescrit, il doit être associé à des changements environnementaux et sociaux.

Les médicaments disponibles sont peu nombreux et d’une efficacité peu satisfaisante.

La psychothérapie cognitive et comportementale a fait ses preuves avec succès

et doit être suivie avec un psychopraticien certifié."

Quels sont les médicaments commercialisés en France ?

  • Esperal (disulfirame) : "agit sur le principe de dissuasion. La consommation d’alcool provoque des réactions désagréables. Les avis sont contrastés sur ce produit même si les études montrent un taux de succès de 56 % (contre 39 % chez les témoins sous placebo)"
  • Aotal (acamprosate) : "n’est efficace que dans la recherche d’abstinence (à 12 mois, succès 27 % contre 13 % sous placebo)"
  • ReVia (naltrexone) : "n’est pas efficace pour la recherche d’abstinence mais est intéressant pour éviter les dérapages vers des consommations à risque (> 3 verres)"

Médicaments en cours d’études cliniques:

  • Naltrexone longue durée (Vivitrol) : "administration par injection mensuelle; ne sera pas commercialisé en France"
  • Nalmefene : "vise les personnes dépendantes qui ne souhaitent pas être abstinentes"
  • Topiramate (Epitomax) : "est un anti-épileptique à l’étude pour évaluer son intérêt dans la réduction de la consommation"
  • Ondansetron (Zophren) : "vise l’alcoolo-dépendance à début précoce avant l’âge de 25 ans"

Une recherche, en France, sur le Baclofène :

Le "Baclofène (lioresal) a été mis sur le marché en 1974 pour traiter les contractures musculaires d’origine neurologique à des doses de 30-75 mg/j. Dans l’alcoolisme, des études récentes montrent des résultats contrastés et une toxicité importante à forte dose. Parmi ces études, celle de O. Ameisen qui a publié son expérience personnelle de rémission de son envie de boire grâce à la prise quotidienne d’une dose massive de cette molécule (> 200 mg). Ce livre a mis celle-ci sur la sellette et a suscité des espoirs sans une base scientifique solide."

Mais est-on vraiment guéri, définitivement (c’est-à-dire libre/autonome et sans la prise de cette molécule à vie) ?

Un essai clinique, coordonné par le Pr Michel Detilleux est en projet en France. Il comparera l’efficacité du baclofène à la posologie de 90 mg/j à un placebo dans l’aide au maintien de l’abstinence de personnes alcoolo-dépendantes sevrées, bénéficiant par ailleurs d’une prise en charge psycho-sociale.

C’est vrai que la communauté pro-Baclofène est bien représentée et fait entendre (fort) sa voix, notamment sur le  net. Est-ce donc le médicament miracle ? Ou est-ce qu’il y a des malades à qui cela n’a pas réussi ? J’aimerais connaître les deux points de vue.

Vos commentaires, argumentés et non-partisans/diffamatoires svp, sont les bienvenus. Juste cliquer sur "Comment" juste au-dessus des étoiles du début de mon article ou à la toute fin de celui-ci. Merci.

Sources : psychomédia.qc.ca, Inserm

.

 

Pour une information et un entretien gratuit de 30 à 45 minutes, sans engagement, concernant une aide, un soutien psychologique, ou une psychothérapie -> cliquez ici


Deuxième partie ici

Le syndrôme de sevrage aux antidépresseurs

Comme l’akathisie le syndrôme de sevrage peut entraîner des pulsions meurtrières et des suicides. Les suicides étant cette fois entraînés. 50 % à 78% environ est le nombre de personnes sujettes a un syndrôme de sevrage (il varie selon les molécules) . Certains laboratoires ont été condamnés pour avoir caché cette dépendance (deroxat / seroxat / paxil par exemple). Le syndrôme prolongé de sevrage aux antidépresseurs (pouvant durer des mois ou des années) n’est pas encore reconnu en France.

Antidépresseur et acte suicidaire

Les études établissant un lien entre le risque suicidaire et la consommation d’antidépresseur sont nombreuses.

Alors que certaines études indiqueraient une réduction du taux de suicide lié à un diagnostic et une prise en charge de la dépression, d’autres tendent à montrer une augmentation significative mais faible du risque de passage à l’acte suicidaire essentiellement chez l’adulte jeune et des présomptions de risques augmentés chez les enfants et les adolescents. Ce risque de passage à l’acte suicidaire est surtout présent en début de traitement, principalement dans la période de latence, entre le début du traitement et le début des effets sur l’humeur du patient, ce qui a motivé une note d’avertissement de la FDA américaine en 2004. Ces faits restent controversés : le nombre de suicide ne semble pas, en particulier, corrélé avec le nombre de prescriptions d’antidépresseurs. De plus, la plupart des études excluent les dépressifs graves, avec un risque suicidaire maximal et pour lesquels le traitement antidépresseur aurait une efficacité maximale sur le taux de suicides, la mise de ces derniers sous placebo posant des problèmes d’éthique.

Pour toute information, précise, concernant une aide ou un soutien psychologique, ou une thérapie pour guérir, cliquez ici. Un entretien gratuit de 30 à 45 minutes vous est aussi proposé, sans engagement

Sources et réferences

  1. National Institute for Clinical Excellence (2004) Depression: management of depression in primary and secondary care. Clinical practice guideline No 23. London: National Institute for Clinical Excellence. 670 p.
  2. Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002) The emperor’s new drugs: an analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration. Prev Treat. 5 article 23. Available: http://www.journals.apa.org/prevention/v ​olume5/pre0050023a.html. Accessed 15 July 2002.
  3. Angst J (1993) Severity of depression and benzodiazepine co-medication in relationship to efficacy of antidepressants in acute trials: a meta-analysis of moclobemide trials. Hum Psychopharmacol 8: 401–407.
  4. Khan A, Leventhal R, Khan S, et al. (2002) Severity of depression and response to antidepressants and placebo: an analysis of the Food and Drug Administration database. J Clin Psychopharmacol 22: 40–45.
  5. Melander H, Ahlqvist-Rastad J, Meijer G, Beermann B (2003) Evidence b(i)ased medicine—selective reporting from studies sponsored by pharmaceutical industry: review of studies in new drug applications. BMJ 326: 1171–1173.
  6. Center for Drug Evaluation and Research (1987) Guidance for industry: guideline for the format and content of the summary for new drug and antibiotic applications. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/old038f ​n.pdf. Accessed 27 October 2007.
  7. Freedom of Information Act (FOIA). 5 US Congress. 552 (1994 & Supp. II 1996).
  8. (1996) Guidance for industry: good clinical practice: consolidated guidance. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/959fnl. ​pdf. Accessed 27 October 2007.
  9. (1977) Guidance for industry: guidelines for the clinical evaluation of antidepressant drugs. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/old050f ​n.pdf. Accessed 27 October 2007.
  10. Gibbons RD, Hedeker DR, Davis JM (1993) Estimation of effect size from a series of experiments involving paired comparisons. J Educ Stat 18: 271–279.
  11. Lipsey MW, Wilson DB (2001) Practical meta-analysis. Applied social research methods. Thousand Oaks (California): Sage Publications. 247 p.
  12. Bond CF, Wiitala WL, Richard FD (2003) Meta-analysis of raw mean differences. Psychol Methods 8: 206–418.
  13. Furukawa TA, Barbui C, Cipriani A (2006) Imputing missing standard deviations in meta-analyses can provide accurate results. J Clin Epidemiol 59: 7–10.
  14. Thiessen-Philbrook H, Barrowman N, Garg AX (2007) Imputing variance estimates do not alter the conclusions of a meta-analysis with continuous outcomes: a case study of changes in renal function after living kidney donation. J Clin Epidemiol 60: 228–240.
  15. Hedges LV, Olkin I (1985) Statistical methods for meta-analysis. New York: Academic Press. 369 p.
  16. Higgins JPT, Thompson SG (2002) Measuring inconsistency in meta-analyses. Educ Debate 327: 557–560.
  17. Huedo-Medina TB, Johnson BT (2007) I2 is subject to the same statistical power problems as Cochran’s Q [Letter]. BMJ. Available: http://www.bmj.com/cgi/eletters/327/7414 ​/557. Accessed 23 January 2008.
  18. Thompson SG, Smith TC, Sharp SJ (1997) Investigating underlying risk as a source of heterogeneity in meta-analysis. Stat Med 16: 2741–2758.
  19. Hedges LV, Pigott TD (2004) The power of statistical tests for moderators in meta-analysis. Psychol Methods 9: 426–445.
  20. Glass GV, McGaw B, Smith ML (1981) Meta-analysis in social research. Beverly Hills (California): Sage Publications. 279 p.
  21. American Psychiatric Association.Task Force for the Handbook of Psychiatric Measures (2000) Handbook of psychiatric measures. Washington (D. C.): American Psychiatric Association. 820 p.
  22. Thornton A, Lee P (2000) Publication bias in meta-analysis: its causes and consequences. J Clin Epidemiol 53: 207–216.
  23. Hansen RA, Gartlehner G, Lohr KN, Gaynes BN, Carey TS (2005) Efficacy and safety of second-generation antidepressants in the treatment of major depressive disorder. Ann Intern Med 143: 415–426.
  24. Evans FJ (1974) The placebo response in pain reduction. Adv Neurol 4: 289–296.
  25. Benedetti F, Arduino C, Amanzio M (1999) Somatotopic activation of opioid systems by target-directed expectations of analgesia. J Neurosci 19: 3639–3648.
  26. Evans FG (1985) Expectancy, therapeutic instructions, and the placebo response. In: White L, Tursky B, Schwartz GE, editors. Placebo: theory, research and mechanisms. New York: Guilford Press. pp. 215–228.
  27. Fabre LF, Crimson L (1985) Efficacy of fluoxetine in outpatients with major depression. Curr Ther Res Clin Exp 37: 115–123.
  28. Stark P, Hardison CD (1985) A review of multicenter controlled studies of fluoxetine vs. imipramine and placebo in outpatients with major depressive disorder. J Clin Psychiatry 46: 53–58.
  29. Dunlop SR, Dornseif BE, Wernike JF, Potvin JH (1990) Pattern analysis shows beneficial effect of fluoxetine treatment in major depression. Psychopharmacol Bull 26: 173–180.
  30. Rudolph RL, Fabre LF, Feighner JP, Rickels K, Entsuah R, et al. (1998) A randomized, placebo-controlled, dose-response trial of venlafaxine hydrochloride in the treatment of major depression. J Clin Psychiatry 5: 116–122.
  31. Ballenger J (1996) Clinical evaluation of venlafaxine. J Clin Psychopharmacol 16(Suppl 2): 29S–36S.
  32. Schweizer E, Feighner J, Mandos LA, Rickels K (1994) Comparison of venlafaxine and imipramine in the acute treatment of major depression in outpatients. J Clin Psychiatry 55: 104–108.
  33. Cunningham LA, Borison RL, Carman JS, Chouinard G, Crowder JE, et al. (1994) A comparison of venlafaxine, trazodone, and placebo in major depression. J Clin Psychopharmacol 14: 99–106.
  34. Kelsey JE (1996) Dose-response relationship with venlafaxine. J Clin Psychopharmacol 16(Suppl 2): 21S–26S.
  35. Mendels J, Johnston R, Mattes J, Riesenberg R (1993) Efficacy and safety of b.i.d. doses of venlafaxine in a dose-response study. Psychopharmacol Bull 29: 169–174.
  36. Guelfi JD, White C, Hackett D, Guichoux JY, Magni G (1995) Effectiveness of venlafaxine in patients hospitalized for major depression and melancholia. J Clin Psychiatry 56: 450–458.
  37. Fintaine R, Ontiveros A, Elie R, Kensler TT, Roberts DL, et al. (1994) A double-blind comparison of nefazodone, imipramine, and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 55: 234–241.
  38. Mendels J, Reimherr F, Marcus RN, Roberts DL, Francis RJ, et al. (1995) A double-blind, placebo-controlled trial of two dose ranges of nefazodone in the treatment of depressed outpatients. J Clin Psychiatry 56(Suppl 6): 30–36.
  39. D’Amico MF, Roberts DL, Robinson DS, Schwiderski UE, Copp J (1990) Placebo-controlled dose-ranging trial designs in phase II development of nefazodone. Psychopharmacol Bull 26: 147–150.
  40. Rickels K, Schweizer E, Clary C, Fox I, Weise C (1994) Nefazodone and imipramine in major depression: a placebo-controlled trial. Brit J Psychiatry 164: 802–805.
  41. Rickels K, Amsterdam J, Clary C, Fox I, Schweizer E, et al. (1989) A placebo-controlled, double-blind, clinical trial of paroxetine in depressed outpatients. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 350): 117–123.
  42. Rickels K, Amsterdam J, Clary C, Fox I, Schweizer E, et al. (1992) The efficacy and safety of paroxetine compared with placebo in outpatients with major depression. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 30–32.
  43. Claghorn J (1992) A double-blind comparison of paroxetine and placebo in the treatment of depressed outpatients. Int Clin Psychopharmacol 6(Suppl 4): 25–30.
  44. Claghorn J (1992) The safety and efficacy of paroxetine compared with placebo in a double-blind trial of depressed outpatients. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 33–35.
  45. Smith WT, Glaudin V (1992) A placebo-controlled trial of paroxetine in the treatment of major depression. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 36–39.
  46. Kiev A (1992) A double-blind, placebo-controlled study of paroxetine in depressed outpatients. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 27–29.
  47. Feighner JP, Boyer WF (1989) Paroxetine in the treatment of depression: a comparison with imipramine and placebo. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 350): 125–129.
  48. Feighner JP, Boyer WF (1992) Paroxetine in the treatment of depression: a comparison with imipramine and placebo. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 44–47.
  49. Cohn JB, Crowder JE, Wilcox CS, Ryan PJ (1990) A placebo- and imipramine-controlled study of paroxetine. Psychopharmacol Bull 26: 185–189.
  50. Cohn JB, Wilcox CS (1992) Paroxetine in major depression: a double-blind trial with imipramine and placebo. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 52–56.
  51. Shrivastava RK, Shrivastava SHP, Overweg N, Blumhardt CL (1992) A double-blind comparison of paroxetine, imipramine, and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 48–51.
  52. Peselow ED, Filippi AM, Goodnick P, Barouche FB, Fieve RR (1989) The short- and long-term efficacy of paroxetine HCl: A. Data from a 6-week double-blind parallel design trial vs. imipramine and placebo. Psychopharmacol Bull 25: 267–271.
  53. Fabre LF (1992) A 6-week, double-blind trial of paroxetine, imipramine, and placebo in depressed outpatients. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 40–43.
  54. Dunner DL, Dunbar GC (1992) Optimal dose regimen for paroxetine. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 21–26.
  55. Miller SM, Naylor GJ, Murtagh M, Winslow G (1989) A double-blind comparison of paroxetine and placebo in the treatment of depressed patients in a psychiatric outpatient clinic. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 350): 143–144.
  56. http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050045.

Première partie ici

Effets secondaires des antidépresseurs

Les antidépresseurs peuvent avoir des effets secondaires . C’est la principale cause d’interruption du traitement par le patient.

Les dysfonctionnements sexuels (anorgasmie, baisse de la libido, etc.) font partie des effets secondaires les plus souvent constatés. Cette question doit être prise en compte lors d’une indication dans la mesure où ce qui s’améliore d’un côté, l’humeur du patient, peut être contrebalancé par quelque chose qui empire, la vie sexuelle avec ses répercussions sur la vie de couple. Comme dans toute indication médicale, la balance "bénéfices attendus et inconvénients" doit être sérieusement envisagée et discutée avec le patient. Un dysfonctionnement sexuel peut être la conséquence de l’utilisation d’un ISRS. Ce dysfonctionnement peut être permanent.

L’akathisie est un des effets secondaires des antidépresseurs, il est qualifié d’effet indésirable le plus meurtrier des antidépresseurs(http://akathisie.spaces.live.com). Il peut en effet entraîner des pulsions meurtrières et/ou suicidaires.

Le syndrome sérotoninergique est une complication potentiellement mortelle liée à des médicaments antidépresseurs inhibiteurs de la recapture sélective de sérotonine, IMAO, tricycliques… D’après certains auteurs, les cas de syndrome sérotoninergique sont largement sous estimés.

Effets indésirables avec les premier et deuxième groupes

  • Premier groupe : hypotension orthostatique et troubles de la conduction cardiaque (effet de type quinidine), surtout chez les personnes âgées, en cas de pathologie cardio-vasculaire préexistante et à doses élevées. En cas de surdosage, des troubles du rythme à issue éventuellement fatale peuvent survenir.
  • Premier groupe et certaines substances du deuxième groupe : effets anticholinergiques (sécheresse de la bouche, troubles mictionnels, troubles de l’accomodation…). Cela peut occasionner des problèmes chez les patients atteints d’une hypertrophie de la prostate ou d’un glaucome à angle fermé, ou en cas de traitement concomitant par d’autres médicaments à action anticholinergique.
  • Avec l’amitriptyline, la doxépine, la maprotiline, la miansérine, la mirtazapine et la trazodone : sédation. Cette propriété sédative est intéressante en cas d’anxiété associée à la dépression; la prise principale ou unique journalière se fera de préférence le soir. D’autres antidépresseurs sont peu ou pas sédatifs, ou même légèrement stimulants (désipramine, nortriptyline); ils sont parfois responsables d’anxiété, d’agitation et d’insomnie.
  • Avec la trazodone : risque de priapisme.
  • Surtout avec la miansérine (peut être aussi avec la mirtazapine apparentée) : risque d’agranulocytose.

Effets indésirables avec les ISRS

  • Effets gastro-intestinaux fréquents (nausées, diarrhée…).
  • Effets indésirables centraux fréquents (céphalées, vertiges, agitation, insomnie…).
  • Syndrome sérotoninergique chez les patients traités avec des doses élevées d’ISRS, surtout en association avec d’autres médicaments sérotoninergiques. Ce syndrome se caractérise entre autres par une hyperthermie, de l’agitation, des myoclonies et, plus rarement, des convulsions, une arythmie ventriculaire avec parfois une évolution fatale.
  • Manifestations extrapyramidales.
  • Hémorragies, p. ex. au niveau du système gastro-intestinal, de la peau et des muqueuses.
  • Hyponatrémie surtout chez les personnes âgées.

-> Précautions particulières

  • Chez les enfants et les adolescents, une efficacité n’a été suffisamment démontrée pour aucun antidépresseur. De plus, des études avec certains antidépresseurs dans cette tranche d’âge montre un risque accru des tendances suicidaires et l’automutilation, et selon certains, un tel risque ne peut être exclu pour aucun antidépresseur. Il convient d’y être attentif, surtout lors de l’instauration du traitement.
  • Lorsque l’on désire passer d’un ISRS à un autre antidépresseur, surtout lorsqu’il s’agit d’un IMAO, la longue demi-vie de certains ISRS peut poser des problèmes; ceci est surtout important pour la fluoxétine dont le métabolite actif (la norfluoxétine) à une demi-vie de plus de 7 jours. C’est pourquoi, un intervalle sans médicament de 1 à 2 semaines (5 semaines pour la fluoxétine) devrait être respecté.
  • En cas d’utilisation de miansérine ou de mirtazapine, l’apparition de fièvre, mal de gorge, etc. doit faire envisager la possibilité d’une agranulocytose.

La 3ème et dernière partie très bientôt. Sentez-vous libre de laisser vos commentaires…


Un antidépresseur est un médicament principalement prescrit dans le traitement de certaines dépressions et de certains troubles anxieux. Les effets apparaissent après deux ou trois semaines.

Il existe différentes classes d’antidépresseurs.

Toutefois leur efficacité n’était jusqu’ici démontrée et affirmée que par des études commanditées par des laboratoires producteurs de ces drogues.

Une grande étude réalisée par d’éminents scientifiques

sur les données soumises à la FDA aux USA (Food and Drug Administration)

remet complètement en question l’utilité de toutes les classes d’antidépresseurs connus

Le professeur Irving Kirsch du département de Psychologie de l’Université de Hull au Royaume Uni en collaboration avec le professeur Brett Deacon de l’Université du Wyoming, le professeur Tania B. Huedo Medina du centre de Santé de l’Université du Connecticut et le Professeur Alan Scoboria du département de Psychologie de l’Université de Windsor, Ontario, Canada avec le professeur Thomas J. Moore de l’institut pour les  pratiques médicales sans danger d’Untington Valley en Pennsylvanie ont réalisé une méta-analyse des données soumises à la Food and Drug Administration concernant les résultats des antidépresseurs sur des populations de dépressifs sévères, sur des dépressifs de niveau modéré et des dépressifs légers.  Ces résultats ont été comparé à ceux des groupes qui ont reçu un placebo (un simulacre de médicament mais ne contenant en réalité aucune substance active).

Mécanismes d’action

Pour rappel, le mécanisme d’action des antidépresseurs est généralement lié à un effet sur les neurotransmetteurs (en particulier la sérotonine et la noradrénaline).

  • Les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) augmentent la concentration de sérotonine dans la synapse en empêchant sa recapture dans le neurone pré-synaptique (voir synapse) : fluoxetine, venlafaxine, nefazodone et paroxetine. Cette classe d’antidépresseurs est récente. Le célèbre Prozac en fait partie.
  • Les IMAO (Inhibiteurs des monoamine oxydases) augmentent la concentration en sérotonine en inhibant les enzymes (les monoamines oxydases ou MAO) chargées de sa dégradation. Leur usage requiert une surveillance très contraignante de l’alimentation et ils ne sont maintenant que très rarement utilisés.
  • Les antidépresseurs tricycliques empêchent la recapture de divers neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Ces antidépresseurs sont les plus anciens et restent très efficaces malgré des effets secondaires parfois gênants.
  • Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSNa) inhibent de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.

Résultats

Pas de différence de résultat pour les dépressifs légers et les dépressifs de niveau modéré !

Une relative petite différence pour les dépressifs sévères. L’étude conclu en outre que la – petite – différence de résultats entre les deux groupes de dépressifs sévères (le groupe placebo et le groupe expérimental)  est plus due au manque de réponse suite à des prises répétées de placebo, plus qu’à une augmentation de la  réponse à la médication. Les antidépresseurs qui ont été testé sont ceux en prescription actuellement .
En conclusion, TOUS les antidépresseurs n’ont pas plus d’effet que les simulacres de médication en d’autres termes ils ne sont pas plus efficace que le pouvoir d’auto-guérison dont nous sommes tous doté ni n’importe quelle manoeuvre censée aider le patient à condition que la relation entre le soigné et le soignant soit de qualité. Ces résultats sont en effet consternants quand on connaît le budget que constitue la prescription systématique et acharnée sur les populations locales mais aussi leurs effets secondaires.

La 2ème partie en cliquant ici

Suivre

Recevez les nouvelles publications par mail.

Joignez-vous à 98 followers